Hemos descubierto el "botón" que nos activa el hambre. Y es la siguiente revolución en medicamentos para adelgazar

En la complejidad molecular que reina en nuestro organismo con el objetivo de controlar todos sus procesos, el peso y el apetito sin duda es uno de los más complicados de mantener bajo raya. Ahora, un equipo internacional de científicos ha arrojado luz sobre un mecanismo molecular que actúa como un modulador maestro, cambiando la forma que nuestro cerebro procesa las señales de hambre y saciedad. Algo que puede dar pie a nuevos medicamos como el famoso Ozempic. El estudio. Publicado en la revista Nature, esta investigación se centra en un actor clave de nuestro metabolismo: el receptor de la melanocortina-4 o MCR4. De esta manera, se puede pensar que MCR4 es el "guardián del apetito" porque no es más que una proteína presente en nuestras neuronas que cuando se activa, nos dice que estamos saciados y que es hora de quemar energía y reducir la ingesta de comida. Sin embargo, el funcionamiento no es tan simple como el interruptor que enciende o apaga la luz de nuestra casa. Aquí es donde entra en juego su socio menos conocido, pero crucial: la proteína accesoria MRAP2. En Xataka Miles de personas llevan años bebiendo vinagre de manzana antes de comer para adelgazar. La culpa la tiene un estudio erróneo El gran cambio. Hasta ahora, se sabía que la proteína MRAP2 interactuaba con el MC4R, pero no se entendían del todo las consecuencias de esta relación. La nueva investigación revela que MRAP2 tiene un efecto drástico en el comportamiento del guardián del apetito y es aquí donde entra en juego el papel que puede tener como diana terapéutica. Lo que se sabía hasta ahora es que los receptores MC4R tienden a agruparse en la superficie de las células, formando "oligómeros" o, para simplificar, trabajando en parejas o grupos. Ahora el estudio demuestra que cuando MRAP2 entra en escena, rompe estas uniones y obliga a los receptores MC4R a actuar como "monómeros", es decir, en solitario.A priori, el hecho de pasar de estar emparejado a actuar en solitario puede ser algo insignificante, pero las consecuencias que tiene son enormes y modifican por completo la respuesta del receptor ante los estímulos. Potencia la señal principal. Este es uno de los efectos que provoca la interacción de MRAP2 en esta ecuación. En concreto se ha visto que al estar en estado monomérico, el MC4R se vuelve mucho más eficiente a la hora de activar las vías de señalización mediadas por la proteína G. Esto significa que, con la misma cantidad de estímulo (la hormona α-MSH, que nos hace sentir saciados), la respuesta de la célula es considerablemente más fuerte. Anula señal de parada. Normalmente, tras activarse, los receptores reclutan una proteína llamada β-arrestina2, que actúa como un freno: detiene la señalización y provoca que el receptor se internalice, retirándolo de la superficie celular para "resetear" el sistema. Sorprendentemente, MRAP2 perjudica este proceso. Dificulta el reclutamiento de la β-arrestina2, lo que a su vez reduce la internalización del receptor, por lo que se le podrán unir sus ligandos de una manera mucho más sencilla. El receptor en primera línea. Al evitar que el receptor se meta hacia dentro de la célula, MRAP2 consigue el MC4R permanezca más tiempo en la superficie de la célula, listo para seguir recibiendo señales. Es como mantener a un soldado en el frente de la batalla en lugar de enviarlo a descansar. En resumen, MRAP2 actúa como un "sintonizador" que modifica al receptor MC4R, sesgando su función hacia efectos más potentes y sostenidos mediados por la proteína G, mientras desactiva su propio sistema de frenado. La importancia. Una vez se ha entendido este proceso, se pasa a la importancia en la clínica. Lo primero que se ha podido ver es que las mutaciones en el gen MRAP2 está asociado a casos de obesidad severa en humanos. Este estudio proporciona por primera vez el mecanismo molecular detallado que explica por qué. En resumidas cuentas, si MRAP2 no funciona correctamente, el "guardián del apetito" MC4R no recibe ese impulso extra, volviéndose menos eficiente y contribuyendo a un desequilibrio energético. En Xataka Adelgazar andando: lo que nos dice la ciencia sobre perder peso sin dieta y caminando Estos hallazgos abren una nueva vía para el desarrollo de fármacos. En lugar de buscar moléculas que simplemente activen o desactiven el MC4R, ahora se podría pensar en terapias que modulen la interacción entre MC4R y MRAP2. Podríamos diseñar tratamientos que imiten el efecto de MRAP2 para potenciar la señal de saciedad en personas con obesidad, ofreciendo un enfoque mucho más sofisticado y ajustado a la biología de nuestro cuerpo.Más fármacos. Ahora mismo en el mercado tenemos diferentes tratamientos que están enfocados para aquellas personas que tienen más problemas para perder peso. Hablamos sobre todo de los agonistas GLP-1 como el Ozempic o el Mounjaro que han dado unos buenos resultados. Pero en el horizonte podemos ver que no estarán solos y llegarán otros muchos. Imágenes | i yunmai Drew HaysEn Xataka | Resolviendo uno de los grandes mitos de perder peso: si "caminar rápido" sirve por sí mismo para adelgazar - La noticia Hemos descubierto el "botón" que nos activa el hambre. Y es la siguiente revolución en medicamentos para adelgazar fue publicada originalmente en Xataka por José A. Lizana .

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